Колосков Андрей Викторович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой гематологии и трансфузиологии
191015, Санкт-Петербург
Andrei V. Koloskov, Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Hematology and Transfusiology
191015, Saint Petersburg
Мангушло Александр Александрович, аспирант кафедры гематологии и трансфузиологии
191015, Санкт-Петербург
Aleksandr A. Mangushlo, Postgraduate Student, Department of Hematology and Transfusiology
191015, Saint Petersburg
Беляева Елена Леонидовна, кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры гематологии и трансфузиологии
191015, Санкт-Петербург
Elena L. Beliaeva, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Department of Hematology and Transfusiology
191015, Saint Petersburg
Филиппова Ольга Ильинична, кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры гематологии и трансфузиологии
191015, Санкт-Петербург
Olga I. Philippova, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Department of Hematology and Transfusiology
191015, Saint Petersburg
Чернова Екатерина Владимировна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры гематологии и трансфузиологии
191015, Санкт-Петербург
Ekaterina V. Chernova, Cand. Sci. (Med.), Assistant of the Department of Hematology and Transfusiology
191015, Saint Petersburg
Шендеров Сергей Валерьевич, кандидат медицинских наук, заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения
196247, Санкт-Петербург
Sergey V. Shenderov, Cand. Sci. (Med.), Head of Department of Radiosurgical Methods of Diagnostics and Treatment
196247, Saint Petersburg
Марченко Валерий Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом аллергологии и иммунологии им. акад. М.В. Черноруцкого
197022, Санкт-Петербург
Valerii N. Marchenko, Dr. Sci. (Med.), Professor of Hospital Therapy Department
197022, Saint Petersburg
Введение. В настоящее время уделяется значительное внимание изучению взаимодействия фактора фон Виллебранда (vWF) и его регулятора — металлопротеазы ADAMTS13 при различных клинических состояниях, сопровождающихся развитием тромбозов.
Цель — оценить изменение активности металлопротеазы ADAMTS13 и антигена vWF у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) на протяжении первых пяти суток от момента развития ангинозного приступа.
Больные и методы. В исследование включено 90 больных в возрасте от 42 до 86 лет (медиана возраста — 61,5 года), госпитализированных в стационар с направительным диагнозом «ОКС». Из них 69 мужчин (медиана возраста — 59 лет) и 21 женщина (медиана возраста — 63 года). У всех больных определяли активность ADAMTS13, антиген ADAMTS13, антиген vWF. Образцы крови для исследования получали при поступлении в стационар (артериальная и венозная кровь), а также через 24, 72 и 120 часов от момента госпитализации (венозная кровь).
Результаты. Во всех точках исследования у больных без тромбоза коронарных артерий средняя величина показателя активности ADAMTS13 была достоверно выше по сравнению с группой больных с тромбозом коронарных артерий. В то же время статистически значимых различий в средних показателях антигена ADAMTS13 между сравниваемыми группами больных не обнаружено. Средний показатель антигена vWF у больных с тромбозом коронарных артерий был достоверно выше при сравнении с группой больных без тромботического поражения коронарных артерий.
Заключение. Повышение активности ADAMTS13 отмечалось чаще у больных с ОКС без тромбоза коронарных артерий по сравнению с больными с тромбозом коронарных артерий, что свидетельствует об антитромботическом эффекте металлопротеазы ADAMTS13. Не обнаружили различий в содержании антигена ADAMTS13 при сравнении исследуемых групп больных, что свидетельствуют о большей значимости для антикоагулянтной активности функциональных характеристик ADAMTS13. Более высокие концентрации антигена vWF у больных с тромбозом коронарных артерий обусловлены реакцией на ишемическое повреждение миокарда и стресс, но не являются первопричиной развития тромботического события.
Introduction. Currently, considerable attention is being given to the study of the interaction of the von Willebrand factor (vWF) and its specific regulator of metalloprotease ADAMTS13 in various clinical conditions accompanied by the development of thrombosis.
Aim — to assess the change in the activity of ADAMTS13 metalloprotease and vWF factor antigen in patients with acute coronary syndrome during the first five days after the onset of an anginal attack.
Patients and methods: The study included 90 patients aged 42 to 86 years (Me — 61.5 y.o.) hospitalized with a diagnosis of acute coronary syndrome. Of these, 69 were men (Me — 59 y.o.) and 21 women (Me — 63 y.o.). All patients were tested for ADAMTS13 activity, ADAMTS13 antigen, and vWF antigen. Blood samples for the study were obtained upon admission to the hospital (arterial and venous blood), as well as 24, 72 and 120 hours after hospitalization (venous blood).
Results. It was found that at all points of the study, in patients without coronary artery thrombosis, the average value of the ADAMTS13 activity indicator was significantly higher compared to the group of patients with coronary artery thrombosis. At the same time, there were no statistically significant differences in the average values of the ADAMTS13 antigen between the compared groups of patients. The mean value of vWF antigen in patients with coronary artery thrombosis was significantly higher compared to that of patients without coronary artery thrombosis.
Conclusion. An increase in ADAMTS13 activity was noted more often in patients with acute coronary syndrome without coronary artery thrombosis than in patients with coronary artery thrombosis, which may indicate the antithrombotic effect of ADAMTS13 metalloprotease. No differences were found in ADAMTS13 antigen levels when comparing the study groups of patients, which indicates a greater significance for the anticoagulant activity of the functional characteristics of ADAMTS13. Significantly higher levels of the vWF antigen in patients with coronary artery thrombosis were due to the response to ischemic myocardial injury and stress but were not the primary cause of the thrombotic event.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.