Введение. За последние 5 лет достигнуты значимые успехи в лечении больных Ph-негативными острыми лимфобластными лейкозами (ОЛЛ). В двух протоколах российских многоцентровых исследований («ОЛЛ-2009» и «ОЛЛ-2016») не использовали многокомпонентную высокодозную консолидацию, соблюдали принцип непрерывности лечения с модификацией доз цитостатических препаратов в зависимости от глубины цитопении.

Цель – сопоставление 5-летних результатов двух исследований и определение факторов неблагоприятного прогноза при лечении больных ОЛЛ.

Материалы и методы. Исследования были выполнены с апреля 2009 г. по апрель 2016 г. («ОЛЛ-2009») и с апреля 2016 г. по март 2022 г. («ОЛЛ-2016»). В них были включены 596 больных: 330 – в «ОЛЛ-2009» и 266 – в «ОЛЛ-2016». Анализ выполнен в сентябре 2021 г. Медиана возраста больных в «ОЛЛ-2009» составила 28 лет, в «ОЛЛ-2016» – 32,5 года. Цитогенетические исследования были выполнены 242 больным в «ОЛЛ-2009» (73,3 %) и 236 больным в «ОЛЛ-2016» (88,7 %). Больным в протоколе «ОЛЛ-2016» выполняли централизованную оценку минимальной остаточной болезни (МОБ) методом проточной цитометрии на +70 день протокола (после завершения двух фаз индукции), +133 и +190 дни. Трансплантация аллогенных стволовых гемопоэтических клеток была проведена 7 % больных в «ОЛЛ-2009» и 9 % – в «ОЛЛ-2016».

Результаты. Общая выживаемость (ОВ), безрецидивная выживаемость (БРВ) и вероятность развития рецидива на сроке 3 года от момента включения больных в то или иное исследование составили для «ОЛЛ-2009» 59, 63 и 23 %, а для «ОЛЛ-2016» – 64, 59 и 22 % соответственно. Для больных В-ОЛЛ были сформированы две группы цитогенетического риска, в которых значимо отличались показатели долгосрочной выживаемости: группа стандартного риска (гиперплоидный набор хромосом и нормальный кариотип) – ОВ 63 %, БРВ 70 %, и высокогоцитогенетического риска (любой аномальный кариотип, за исключением гиперплоидии) – ОВ 49 %, БРВ 52 % (р = 0,001, р = 0,0014). При Т-ОЛЛ цитогенетические маркеры не имели прогностического значения, но важным предиктором неблагоприятного прогноза оказался иммунофенотип ранних Т-клеточных предшественников (вероятность развития рецидива составила 52 % в сравнении с 15 % при всех других иммунофенотипических вариантах). По результатам централизованного мониторинга МОБ было определено, что для В-ОЛЛ значимыми негативными факторами является группа высокого цитогенетического риска и положительный МОБ-статус на +70 день, а для Т-ОЛЛ – ранний иммунофенотип и положительный МОБ-статус на +133 день.

Заключение. Результаты сравнения показали сопоставимую эффективность двух российских протоколов.

Введение. Оптимальная терапия пожилых больных хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) – предмет интенсивных исследований.

Цель – изучение безопасности обинутузумаба, а также подбор оптимальной схемы его использования у больных ХЛЛ, осложненным сахарным диабетом, почечной недостаточностью, кардиальной патологией.

Материалы и методы. В исследование включены больные впервые диагностированным ХЛЛ, имевшие показания к терапии. Порядок включения в исследование: кумулятивный индекс коморбидности (Cumulative Illness Rating Scale, CIRS) > 7 и/или скорость клубочковой фильтрации (СКФ) < 70 мл/мин, нижний порог СКФ не был ограничен. Целенаправленно включали больных ХЛЛ с сахарным диабетом, почечной недостаточностью и значимой кардиальной патологией. Не включали больных с декомпенсированными органными недостаточностями, с синдромом Рихтера, поражением ЦНС, вирусным гепатитом B, а также с делецией 17p. В первом цикле обинутузумаб вводили в дозе 100 или 25 мг в первый день и 900 или 975 мг – во второй день, затем – в дозе 1000 мг на 8-й и 15-й дни. На всех последующих циклах обинутузумаб вводили в дозе 1000 мг в 1-й день. Хлорамбуцил назначали в дозе 10 мг/м2 с 1-го по 7-й день. Циклы терапии в суммарном количестве 6 повторяли каждые 28 дней.

Результаты. В исследование включены 90 больных (49 мужчин и 41 женщина). Медиана возраста – 73,5 года, разброс – 60–89 лет. Стадию С имели 24 (27 %) больных, вариант ХЛЛ без мутаций IGHV-генов выявлен у 76 % больных. Медиана СКФ составила 48,6 мл/мин (разброс – 25–110 мл/мин). Медиана CIRS составила 3 (разброс – 1–14). У 31 (34 %) больного были серьезные сердечно-сосудистые заболевания (перенесенный ранее инфаркт миокарда, стентирование или шунтирование коронарных артерий, хроническая сердечная недостаточность ≥ II NYHA, заболевание периферических артерий), а также гемодинамически значимые пороки клапанов. У 15 (17 %) больных был сахарный диабет, у 71 (79 %) больного – СКФ < 70 мл/мин. Реакции на обинутузумаб ≥ II степени были зарегистрированы у 29 (32 %) больных. Госпитализация в день введения или на следующие сутки после первого введения потребовалась в 5 (5,5 %) случаях. Шесть циклов не удалось провести у 27 (30 %) больных. Наибольшее число больных (14 чел., 15,5 %) прекратили лечение после 1-го курса. Из них у 4 больных лечение было прекращено из-за развития затяжных цитопений, 3 больных имели реакции IV степени на обинутузумаб, 2 отказались от дальнейшего введения, 2 умерли от инфекционных осложнений, у 1 больного был тяжелый синдром лизиса опухоли, у 1 – острый панкреатит, 1 больная была переведена на другую программу из-за развития токсикодермии, вызванной хлорамбуцилом. CIRS статистически значимо предсказывал общую выживаемость (ОВ) с дискриминирующей границей от 3 до 6 (максимальное дискриминирующее значение при CIRS = 3, p = 0,013). С ОВ ассоциировалась СКФ < 50 мл/мин (отношение рисков (ОР) = 0,5, 95%-ный доверительный интервал (95% ДИ): 0,24–1,04, p = 0,03). По крайней мере 1 эпизод нейтропении III–IV степени наблюдался у 41 % больных. С развитием нейтропении III–IV степени ассоциировались СКФ < 60 мл/мин (p = 0,05), исходное количество нейтрофилов < 2 × 109/л (p = 0,0001), исходное количество моноцитов < 0,3 × 109/л (p = 0,007) и возраст > 70 лет (p = 0,01). Эффективность лечения оценивали у больных, получивших, по крайней мере, 3 цикла терапии. Полная ремиссия достигнута у 26 (35 %) больных, частичная ремиссия – у 41 (54 %), стабилизация – у 4 (5 %), прогрессия наблюдалась у 3 (4 %). Оценка эффекта была невозможна у 16 (18 %) больных. Минимальная остаточная болезнь (МОБ) в костном мозге < 0,01 % констатирована у 17 (19 %) больных, в пределах 0,01–0,9 % – у 25 (28 %) больных. Медиана срока наблюдения за больными от даты начала терапии составила 39,7 мес. (разброс – 0,6–72 мес.). Медиана безрецидивной выживаемости (БРВ) не достигнута, а 2- и 3-летняя выживаемость составила 81 и 62 % соответственно. Худшая БРВ коррелировала с вариантом ХЛЛ без мутаций IGHV (ОР = 2,4, 95% ДИ: 1,12–5,0, p = 0,02) и частичной ремиссией (по сравнению с полной; ОР = 3,35, 95% ДИ: 1,45–7,7, p = 0,03).

Заключение. Несмотря на то что комбинация обинутузумаба с хлорамбуцилом утрачивает свое значение в терапии ХЛЛ, обинутузумаб интегрируется в современные схемы терапии. Инфузионные реакции создают высокий риск развития осложнений у пожилых больных. Доза обинутузумаба в первый день введения у пожилых больных должна составлять не более 25 мг. Режим «G-Clb» может быть не оптимален у больных старше 75 лет из-за непредсказуемого риска осложнений. Больным с высоким риском нейтропении целесообразно предусмотреть ее первичную профилактику.

Введение. Новая коронавирусная инфекция COVID-19 стала причиной пандемии. Высокая смертность среди людей с хроническими заболеваниями, большая частота тяжелых форм заболевания, неустановленное число бессимптомных носителей обуславливают высокую нагрузку на систему здравоохранения, в том числе и на службу крови.

Цель – оценить формирование коллективного гуморального иммунного ответа на COVID-19 в группе безвозмездных доноров крови и компонентов.

Материалы и методы. В исследование включены результаты тестирования 12 314 образцов крови доноров, у которых была выполнена донация в период с 29.04.2020 по 08.04.2021. Тестирование проводили методом иммуно-ферментного анализа с использованием набора реагентов «SARS-CoV-2-IgG-ИФА» производства ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, ООО «ХЕМА» (Россия).

Результаты. За период наблюдения частота выявления антител к коронавирусу выросла с 8,52 до 58,09 %. Для оценки динамики увеличения частоты детекции антител к SARS-CoV-2 проанализированы результаты обследования доноров крови, полученные в течение двухнедельных периодов. Такой подход позволил избежать учета одного и того же донора дважды, а количество донаций внутри одного временного периода совпадал с количеством обследованных лиц. В профиле роста коллективного иммунитета у доноров выделили два периода (конец апреля – начало ноября 2020 г. и ноябрь 2020 г. – апрель 2021 г.), когда частота выявления антител достоверно отличалась: в первом периоде частота выявления антител колебалась от 13,1 до 16,00 %, а во втором – устойчиво росла с 16,20 до 58,09 %, что было обусловлено началом второй волны распространения инфекции с ноября 2020 г. и далее массовой вакцинации с декабря 2020 г. Для оценки истинной скорости нарастания специфического иммунитета у доноров проанализировали частоту первичного выявления антител к SARS-CoV-2 у доноров по отношению к тем донорам, у которых антитела выявлялись ранее. Вклад случаев первичного выявления антител к SARS-CoV-2 носил волнообразный характер и соответствовал эпидемиологической обстановке.

Заключение. Установлено увеличение частоты выявления противовирусных антител у безвозмездных доноров крови во время распространения второй волны распространения COVID-19 и начала массовой вакцинации. Увеличение общей частоты выявления антител происходило за счет доноров с впервые и повторно выявленными антителами. Всплеск частоты первичного выявления антител у доноров крови соответствовал второй волне инфекции.

Введение. Концепция менеджмента крови применительно к оперативному лечению хирургических заболеваний рекомендует коррекцию железодефицитной анемии (ЖДА) на догоспитальном этапе. Однако часто оперативное вмешательство выполняется по экстренным показаниям, в связи с чем необходимо провести лечение в максимально короткие сроки.

Цель – оценить возможности использования показателя дельты гемоглобина (Delta-He) для мониторинга эффективности терапии ЖДА у нейрохирургических больных на догоспитальном этапе для сокращения сроков их подготовки к госпитализации.

Материалы и методы. Всего 42 больных получали терапию высокодозными препаратами железа (железа [III] карбоксимальтозат и железа [III] гидроксид олигоизомальтозат). При проведении лечения оценивали динамику количества ретикулоцитов и значений Delta-He. Данные представлены как медианы и межквартильные интервалы.

Результаты. Лечение высокодозными препаратами железа приводило к повышению значений Delta-He начиная с 1–2-го дня, значимые изменения были зафиксированы к 3–4-му дню от начала терапии: с 2,2 (0,3–4,9) до 15,5 (13,8–10) пг к 7-м суткам. Эти изменения на 2–3 дня опережали увеличение количества ретикулоцитов в соответствующих образцах крови: количество ретикулоцитов значимо увеличивалось к 5–6-му дню от начала лечения.

Заключение. Применение высокодозных препаратов железа [III] карбоксимальтозат и железа [III] гидроксид олигоизомальтозат в виде инфузии позволило в течение недели подготовить к госпитализации нейрохирургических больных. Ни одному из больных ни на одном из этапов хирургического лечения не потребовалась трансфузия эритроцитсодержащих компонентов донорской крови. Возможность при проведении терапии препаратами железа ориентироваться на значения Delta-He вместо количества ретикулоцитов позволило на 2–3 дня сократить период ожидания эффекта медикаментозного воздействия.

Введение. Актуальным является изучение связи нарушения субпопуляционного состава моноцитов крови при ишемической кардиомиопатии (ИКМП) с изменениями моноцитопоэза, а также изучение влияния колониестимулирующего фактора макрофагов (М-КСФ) и цитокинов на дифференцировку моноцитов различных иммунофенотипов в костном мозге (КМ).

Цель – исследовать роль цитокинов в механизмах локальной и дистантной регуляции дифференцировки классических, промежуточных, неклассических и переходных моноцитов КМ в комплексе с содержанием VEGFR2+-моноцитов и гипоксией-индуцируемого фактора-1α (HIF-1α) в крови у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с ИКМП и без ИКМП.

Материалы и методы. Обследовано 74 больных ИБС с ИКМП и без ИКМП (30 и 44 человек соответственно). В образцах КМ определяли численность субпопуляций классических (CD14⁺⁺CD16^–), промежуточных (CD14⁺⁺CD16⁺), неклассических (CD14⁺CD16⁺⁺) и переходных (CD14⁺CD16^–) моноцитов, а также CD14⁺VEGFR2⁺-моноцитов в крови и КМ методом проточной цитофлуориметрии; в КМ и крови – концентрации цитокинов: интерлейкинов (ИЛ) ИЛ-10, ИЛ-13, фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерферона гамма (ИФН-γ), М-КСФ, а также HIF-1α в крови методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Содержание гемопоэтинов ИЛ-10, ИЛ-13, ФНО-α, М-КСФ в КМ, а также способность М-КСФ активировать ИЛ-13 и ингибировать дифференцировку классических моноцитов из переходных форм клеток были сопоставимы между группами больных ИБС. В крови у больных ИКМП концентрация ИЛ-10 была выше, а содержание HIF-1α и CD14⁺VEGFR2⁺-клеток ниже, чем при ИБС без ИКМП (ИЛ-10 – 30,00 (26,25–34,50) пг/мл против 24,0 (23,0–28,0) пг/мл, р < 0,05; HIF-1α – 0,040 (0,029–0,053) нг/мл против 0,063 (0,054–0,122) нг/мл, р < 0,05; CD14+VEGFR2+ – 7,00 (5,67–7,15) % против 7,80 (7,23–8,17) %, р < 0,05). Особенностью моноцитопоэза при ИКМП по сравнению с больными ИБС без ИКМП являлась высокая концентрация ИФН-γ в КМ и низкое соотношение М-КСФ/ИЛ-13 (соответственно 10,00 (0,65–18,23) и 0,02 (0–0,15) пг/мл, р < 0,001; 1,02 (0,41–2,00) и 9,00 (2,13–22,09), р < 0,05), в ассоциации со снижением количества классических, промежуточных моноцитов и увеличением количества переходных клеток в КМ у больных ИКМП относительно больных без ИКМП (соответственно 21,0 (19,5–23,0) и 47 (41–61,5) %, р < 0,001; 0,3 (0,0–1,2) и 18,5 (6,5–28,0) %, р < 0,01; 76,2 (73,0–78,5) и 30,5 (13,0–41,5) %, р < 0,001). В последнем случае М-КСФ служит локальным фактором моноцитопоэза, а ИФН-γ не оказывает на него значимого влияния; при ИКМП М-КСФ становится дистантным, а ИФН-γ – локальным гемопоэтином. Вне зависимости от клинической формы ИБС ИЛ-10 и ИЛ-13 являются дистантными гемопоэтинами, ФНО-α – локальным. Заключение. Увеличение концентрации ИФН-γ и низкое соотношение М-КСФ/ИЛ-13 в КМ, а также избыток ИЛ-10 и недостаток HIF-1α и CD14⁺VEGFR2⁺-клеток в крови при ИБС ассоциированы с угнетением дифференцировки зрелых форм моноцитов и развитием ИКМП.

Введение. Внедрение скринингового тестирования на антитела к ядерному антигену вируса гепатита В (анти-HBcore) призвано предотвратить заготовку донорской крови от лиц, имеющих скрытую форму вирусного гепатита В, при которой не идентифицируется поверхностный HBsAg.

Цель – оценить частоту встречаемости маркеров анти-HBcore у доноров в условиях действующего нормативно-правового поля.

Материалы и методы. Проведено ретроспективное обсервационное исследование среди доноров крови ФГБУЗ «Центра крови ФМБА России» (ЦК) в условиях действующего нормативно-правового поля. Период наблюдения составил один год. Скрининговое исследование на анти-HBcore у доноров крови и ее компонентов носило избирательный характер согласно требованиям к приложению № 4 приказа МЗ РФ № 1166н от 28.10.2020.

Результаты. В период исследования ЦК посетили 17 180 доноров, сдавших 35 840 раз донорскую кровь и ее компоненты. Было проведено 181 исследование на анти-HBcore (0,5 % от всех образцов крови) у 178 уникальных доноров крови и ее компонентов (1,03 % от всех доноров). Получено 14 положительных, 2 сомнительных и 166 отрицательных результатов на анти-HBcore. Вероятность обнаружения положительного результата, в зависимости от условий, составила 9 % (7,3–14,7 %). Не получено значимых различий по обнаружению анти-HBcore у первичных доноров в сравнении с регулярными (отношение шансов (ОШ) = 2,539; 95%-ный доверительный интервал (95% ДИ): 0,7321–8; p = 0,13), так же как и у дон оров мужчин в сравнении с женщинами (ОШ = 2,448; 95% ДИ: 0,7141–11,11; p = 0,17). У 86,7 % доноров с положительным анализом на анти-HBcore ранее не было признаков заболевания вирусным гепатитом В, не выявлялось наличие сомнительного HBsAg, т. е. данные случаи могут быть связаны с оккультной формой. У доноров, не имевших ранее в период донорской карьеры сомнительных результатов по различным гемотрансмиссивным инфекциям, отмечалась незначительно большая вероятность обнаружения положительного результата на анти-HBcore в сравнении с донорами, ранее имевшими сомнительные результаты (OШ = 1,24; 95% ДИ: 0,42–3,69; p = 0,69). За период донорской карьеры донорами с положительным результатом на анти-HBcore было совершено 233 донации крови и ее компонентов, получено 468 единиц донорских компонентов, из которых 365 единиц были выданы в лечебные учреждения.

Заключение. Вероятность получения положительного анализа на анти-HBcore в условиях действующего нормативного поля случайна и не зависит от результатов исследования на другие инфекционные маркеры. Рекомендуется проводить анализ на анти-HBcore при каждой донации крови и ее компонентов.

Введение. Образование циркулирующих аутоантител, способных ингибировать факторы свертывающей системы крови, сопровождается возникновением спонтанных и/или посттравматических кровотечений у больных без предшествующих нарушений системы гемостаза в анамнезе. Одной из причин развития таких состояний является приобретенная гемофилия.

Цель – представить алгоритмы лабораторной диагностики приобретенной гемофилии.

Основные сведения. Первичная диагностика и контроль терапии заболевания осуществляются на основании результатов коагулологических исследований, при расшифровке и интерпретации которых часто возникают сложности, обусловленные низкой осведомленностью врачей об алгоритмах лабораторной диагностики и тактике ведения больных. При приобретенной гемофилии отсутствует прямая связь между результатами лабораторных исследований и клиническими проявлениями, что определяется кинетикой взаимодействия аутоантител с фактором свертывания крови (F) VIII. Встречается «ложное» in vitro снижение активности факторов внутреннего пути (FIX, FXI и FXII), ассоциированное с эффектом «быстродействующего» ингибитора в высоких титрах. Важной задачей представляется определение волчаночного антикоагулянта, который затрудняет своевременную диагностику и верификацию диагноза.

Введение. Ключевым направлением развития технологий трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК) является разработка стратегий, предотвращающих развитие реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) и уменьшающих риск возникновения инфекционных осложнений при сохранении противоопухолевого эффекта – реакции «трансплантат против лейкоза» (РТПЛ).

Цель – анализ биологических и функциональных свойств натуральных киллеров (НК-клеток) после алло-ТГСК, их реконституции после алло-ТГСК и факторов, влияющих на этот процесс, а также механизмов аллореактивности НК-клеток у больных после алло-ТГСК.

Основные сведения. Функции НК-клеток регулируются различными типами рецепторов, активирующих или ингибирующих НК-зависимый цитолиз, которые экспрессируются на НК-клетках. Среди них основную роль играют киллерные иммуноглобулин-подобные рецепторы (KIR), которые опосредуют развитие толерантности к собственным клеткам и иммунный ответ, как противоопухолевый, так и направленный против инфекционных агентов. НК-клетки могут играть решающую роль в предотвращении ранних рецидивов и инфекционных осложнений, так как восстанавливаются одними из первых после алло-ТГСК. Они также обладают способностью устранять Т-клетки и антиген-презентирующие клетки реципиента, тем самым предотвращая развитие несостоятельности трансплантата и РТПХ. Существует несколько моделей НК-аллореактивности с участием KIR, однако результаты исследований в этой области противоречивы.

Введение. Наиболее распространенным представлением о функции фактора свертывания крови XII (FXII) является его участие во внутреннем пути свертывания крови. Однако биологическая роль FXII многообразна.

Цель – обзор разнообразных биологических функций FXII.

Основные сведения. FXII является сериновой протеазой. Структура FXII имеет высокую степень гомологии с плазминогеном, тканевым активатором плазминогена и урокиназным активатором плазминогена. Активированный FXII (FXIIa) имеет пять субстратов: высокомолекулярный кининоген, прекалликреин, FXI, плазминоген, белки комплемента (C1s, С1r). FXII обеспечивает гемостатическое равновесие, участвуя в процессах свертывания крови и фибринолиза. FXII регулирует воспалительные и аллергические реакции, взаимодействуя с калликреин-кининовой системой и системой комплемента. FXII имеет биологическую активность в различных клетках in vivo: эндотелиоцитах, тромбоцитах, моноцитах, нейтрофилах, фибробластах, дендритных клетках, что определяет его многообразную роль в физиологических и патологических процессах.

Введение. Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома является редким вариантом В-крупноклеточных высокоинвазивных экстранодальных опухолей лимфатической системы. Патогенез заболевания заключается в проникновении опухолевых клеток в мелкие сосуды и капилляры различных органов. Клиническая манифестация нетипична для диффузной В-крупноклеточной лимфомы.

Цель – представить опыт диагностики внутрисосудистой В-клеточной лимфомы.

Основные сведения. Представлено клиническое наблюдение 78-летнего больного, у которого заболевание дебютировало лихорадкой, анемией, тромбоцитопенией, в крови выявили 4 % клеток с морфологией лимфобластов. Гистологическая и иммуногистохимическая картина костного мозга соответствовала поражению внутрисосудистой крупноклеточной В-клеточной лимфомой, при иммунофенотипировании выявили 15,7 % бластных клеток с иммунофенотипом CD19⁺HLA/DR⁺CD24⁺CD37⁺CD20⁺CD10⁺IgM⁺. Установлен диагноз: диффузная В-крупноклеточная лимфома, IVВ стадия, внутрисосудистый вариант с поражением костного мозга, агрессивное течение. Проведена терапия по схеме «R-CHOР». При контрольном исследовании костного мозга количество лимфоидных элементов составило 3,6 %, лабораторные показатели нормализовались.

Введение. 29 мая 1997 г. в номенклатуре врачебных и провизорских специальностей появилась новая специальность «Трансфузиология». К этому времени переливание компонентов крови применялось при различных заболеваниях в большинстве лечебных учреждений.

Цель – проанализировать становление специальности «Трансфузиология» в России.

Основные сведения. Для проведения историко-генетического исследования использовали комплекс методов, включавший изучение и обобщение опыта, методы монографического описания, группу аналитических методов, нормативные правовые акты. В результате утверждения нормативных правовых актов была создана база для придания дисциплине самостоятельного статуса. Документы, разработанные в течение 25 лет, позволили сформулировать обязанности, права и ответственность врача-трансфузиолога, решить вопросы аттестации и последипломного образования, разработать квалификационные характеристики, инструкции для присвоения высшей, первой и второй квалификационных категорий по трансфузиологии. Приоритет отдавался хирургам и терапевтам, которые имели возможность получить квалификационную категорию по специальности «Трансфузиология», соответствующую их прежней специальности. В 1998 г. была введена должность главного внештатного специалиста-трансфузиолога. В настоящее время в 38 профилях медицинской помощи из 49 предполагается переливание крови.